1 病历资料
患者，男性，61岁，因突发胸痛13h，于2010年10月15日诊断为”冠心病、急性前壁心肌梗死”收入院。患者13h前于活动后突发胸痛，伴出汗、乏力，患“高血压病”6年，脑梗死病史3年。体格检查：急性病容，脉搏78次/min，血压131/96mmHg（1mmHg=0.133kPa），心界稍向左扩大，心率78次/min，律尚齐，胸骨左缘2-4肋间可闻及全收缩期粗糙震颤及Ⅳ/6级收缩期杂音。心肌酶检查显示：天门冬氨酸基转移酶426U/L，肌酸激酶1600U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）MB181U/L，乳酸脱氢酶2150U/L，肌钙蛋白75.6ng/nl，均明显高于正常。心电图检查显示：V1-V4导联呈QS型；V1-V6导联ST段弓背向上抬高；T波倒置。胸导联波形如图1所示：
彩色多普勒超声检查显示：左室形态失常，心尖圆钝，左室前壁、前间隔中下3/5至心尖部变薄，约5mm，回声增强，呈不运动状态。心尖部呈瘤样凸出，宽45mm，深15mm，局部呈矛盾运动，室间隔近心尖部可及宽约7mm的连续性中断，室间隔近心尖部可及左向右分流束，二尖瓣、肺动脉瓣可及少量反流，三尖瓣可及中等量反流。入院后，患者出现胸闷，夜间平躺不能，双肺底湿性哕音，考虑心功能不全，心外科手术风险较大，于2010年11月10日行介入治疗。左心室造影显示：后室间隔穿孔，有三缺损，缺损约10mm、6mm、3mm，左向右大量分流，选用16mmA782室间隔肌部缺损封堵器，听诊心脏杂音明显减弱，再次左心室造影显示残余少量分流，见封堵器固定良好，完成室间隔缺损封堵术，后行冠状动脉造影显示：右冠多发斑块形成，未见明显狭窄；左冠前降支近中段呈弥漫性病变，最狭窄处达90%，于该处植入乐普3.5mm×18mm支架一枚。术后患者病情稳定，未诉胸闷、胸痛等不适再发，复查心肌酶显示：AST87U/L，乳酸脱氢酶929U/L，肌钙蛋白3.67ng/nl，仍高于正常（较前均有所下降），肌酸激酶72U/L，CK-MB3U/L，二者降至正常范围内。心电图检查显示：ST段较前明显下降，V1～V6导联T波倒置。胸导联波形如下图所示：
彩色多普勒超声诊断：冠心病，左室广泛前壁心肌梗死并心尖部室壁瘤形成，室间隔穿孔封堵术后：少量残余分流，三尖瓣轻度关闭不全，左心舒张功能降低，后病情稳定患者出院，继续应用药物，8个月后随访恢复良好，日常生活无明显影响。
图1胸导联波形
2 讨论
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）可有多种并发症，包括室壁瘤形成、室间隔穿孔、乳头肌断裂及心力衰竭等。心肌梗死（特别是透壁性心肌梗死）后2、3d至1周内，约有1%～2%的患者发生室间隔破裂穿孔，室间隔穿孔（ventricular septal rupture，VSR）作为心肌梗死的严重并发症之一，死亡率较高，据文献报道，单纯药物治疗1个月内的死亡率高达80%，多发于首次梗死，而AMI后室壁瘤形成发生室间隔穿孔则不多见。研究表明，VSR多发生于左冠状动脉前降支病变造成广泛前壁心肌梗死，梗死区域累及室间隔和心尖部，易导致室间隔后下部穿孔，少数可见多个穿孔处，并且可同时合并有左心室室壁瘤形成，其发生率可达35%～40%，进而可导致严重心力衰竭、室性心律失常和反复出现心肌梗死。本例患者即因左冠前降支病变，通过左心室造影发现便是后室间隔穿孔，同时存在有三缺损，分别约10、6、3mm，并且合并左心室室壁瘤形成及相应心力衰竭的症状，时间、临床表现及造影结果显示的穿孔部位均与文献报道相符。
超声心动图对VSR早期诊断有极大价值，具有无创性、高度敏感性和准确性，较心电图更为直观，在评估心肌梗死范围的同时还可以对心脏形态改变及局部和整体收缩功能做出相应的客观评价，可以清晰显示VSR的部位、大小、数目以及分流方向、分流量大小、流速等，进而可判断心脏扩张程度和肺动脉压力情况，了解心功能情况，可早期明确急性心肌梗死合并室壁瘤及室间隔穿孔，便于尽早采取积极的治疗措施，并为预后的评价提供依据。但超声心动图毕竟是经体表相对准确了解病变情况，最为直观也最为准确的还应是应用介入的方法行左心室造影并行进一步治疗。
AMI合并室间隔穿孔的治疗方法目前有外科手术和介入封堵两种。早在1995年Mineo等首先报道，VSR介入方法治疗成功，近年来，急性心肌梗死合并室壁瘤及室间隔穿孔的介入封堵治疗蓬勃发展，对病情危重患者，应在多脏器功能衰竭发生以前早期介入治疗，但病变区心肌组织脆弱，过程中也会因牵拉造成瓣膜或其他组织撕裂损伤，选择的封堵器要比通常大4～6mm，本例患者心功能不全，开胸手术风险较大，选择介入室间隔封堵术效果可靠、创伤小，可明显改善患者的心功能，且该方法恢复时间短，大大改善了患者预后，提高了生活质量，是值得关注并进一步开展的有效治疗方法。
