随着介入手术技术的逐渐成熟，手术适应证范围逐渐扩大，而随之而来的并发症也逐渐引起大家的重视，这些在某种程度上也成了介入手术进一步发展的瓶颈。继《扒一扒 介入手术常见的并发症》后，再次推出 PCI 术的并发症的预防与处理总结，以飨各位。
上次提到，PCI 常见并发症分类包括血管径路并发症（股动脉假性动脉瘤；腹膜后血肿；血栓形成；出血 ；动－静脉瘘等）、冠脉及循环并发症（冠脉痉挛 ；冠脉夹层；急性闭塞；支架内血栓等）以及非血管并发症（低血压；脑卒中；心功能损害；造影剂肾病等）。那么如何规避风险、在风险出现时该如何处理呢？一起来看看。
支架不到位
支架不到位常见于以下几种情况：1. 放置失败，取出体外；2. 放置在血管病变处以外；3. 支架脱落，分为未取出体外和取出体外两种情况。
支架不到位与以下因素有关：1. 冠状动脉钙化；2. 靶病变近端血管迂曲；3. 指引导管未放置到位或支撑力较差；4. 球囊预扩张不充分。支架植入前球囊预扩张时球囊通过病变近端困难时，要高度警惕支架植入失败的情况发生。
支架丢失栓塞外周血管一般预后为良性，但若发生在重要生命器官，如颅内血管等部位则预后凶险。
手术时我们应尽量选择适当的导引导管，确保导引导管有好的支撑力和冠脉同轴性。同时，尽可能将导丝送达干预血管远端，在放置支架时注意观察导引导管走行，防止其脱位。支架一旦送出导引导管顶端，应尽量避免再撤入导引导管，对严重钙化和/或严重狭窄（最小管腔不足 0.5 mm）以及病变血管近端迂曲等情况时，一般不要选用 Direct Stenting，估计支架不易到位时，应尽量选用一些特殊设计的支架。
对策
1. 设法回收支架。
2. 减少支架丢失或异位放置支架后可能发生的栓塞事件。
3. 少数情况下，在直径 3.0 mm 以上血管内完好地从预装球囊上滑脱的支架，可通过送 2.0 mm 直径球囊，将其回收。
4. 在 SVGs 血管内丢失的支架，可考虑使用取异物钳，但应注意血管损伤。
5. 多数脱落并栓塞在冠脉内的支架最好对其进行充分扩张或设法将其推送至冠脉以外。
注意：只要调整好导引导管与冠脉开口间的同轴性，一些送出导引导管顶端的支架是可以回撤成功的。留置冠脉导丝在冠脉内对于已经脱位的支架极为重要，反之，脱失支架将成为栓塞物，尽可能地在肾动脉以下回收冠脉支架，以免肾动脉栓塞发生，当支架回撤至与其直径相当的外周血管时，可试图将支架释放在此处。
支架内血栓
冠状动脉支架植入后最主要的并发症是急性和亚急性血栓形成，支架内血栓一旦发生，可导致植入段血管狭窄，引起胸痛，伴心电图缺血性改变。严重时甚至可导致植入支架的血管闭塞，引起急性心肌梗塞甚至死亡，应积极处理。
虽辅以积极的抗凝治疗，支架内血栓仍时有发生，发生率在 1% 左右。根据支架内血栓发生的时间可将其分为三类：
1. 急性支架内血栓：24 小时内进行冠状动脉造影显示支架部位血栓。
2. 亚急性支架内血栓：24 小时后进行冠状动脉造影见支架部位血流 TIMI 0 ～ 1 级或 1 个月内的猝死。
3. 早期支架内血栓：30 天内突然发生的胸痛，伴支架部血管供血区心电图缺血或梗死性改变。
支架内血栓 X 线影像学特征是：管腔内有一个或多个充盈缺损，或交叉方向投照时管腔均模糊，如果交叉投照时有一个方向无充盈缺损则夹层可能性大。
处理
1. 即刻进入导管室进行冠脉造影，将导引钢丝通过血栓病变，争取恢复血流。
2. 多体位投照排除夹层，如果经照影确认血栓可能与支架近或远端内膜夹层、支架未完全覆盖病变有关，可再次置入支架。
3. 如果条件允许可应用血小板 II b /III a 受体拮抗剂。
4. 如有较大血栓，可以考虑应用远端血管保护装置吸栓导管，抽吸出较大血栓
5. 再次进入导管室条件不具备且无溶栓禁忌症，可以予以溶栓药物。
6. 再次 PTCA ：软导丝，扩张至残余狭窄<20 %，且无充盈缺损。
冠状动脉穿孔
冠状动脉穿孔是造影剂经明确的冠状动脉撕裂处流至血管外，发生率为 0.1% ～ 2.5%。冠状动脉穿孔是冠脉介入治疗中少见但非常重要和严重的并发症，发现和处理不及时，常可危及患者生命。
冠状动脉穿孔可发生在不同大小的血管，多见于分支及末梢血管。可以是明显的漏血或局部渗血，表现为造影剂直接漏入心包或漏在局部；也可以是末梢血管不易发现的小的渗漏。少数情况下冠状动脉穿孔在术中未能发现，术后数十分钟至数小时后由于少量持续出血导致心包填塞。
处理
1. 持续低压力球囊扩张 : 冠状动脉穿孔一经确定，立即将手边的球囊（多选用直径 2.0 mm 、 2.5 mm 球囊）送至穿孔部位，以 2 ～ 6 atm 压力持续 10 分钟充盈球囊封堵破孔。如果低压球囊扩张后未完全封闭破口，可再次以低压力持续扩张 15 ～ 45 分钟，此时可应用灌注球囊以防止因长时间扩张使远端血管血流灌注不足导致心肌缺血。
2. 若球囊扩张后仍出血不止，可以鱼精蛋白中和肝素，使 ACT< 200 秒。术前应用 abciximab 患者，可输注血小板 6 ～ 10 单位来中和，但对 tirofiben 和 eptifibatide 的患者输注血小板无效。
3. 冠状动脉穿孔常引起急性心包填塞。 X 线透视及超声可以迅速明确诊断。心包填塞一旦发生，应立即采用 X 线透视造影剂指导下心包穿刺引流，此法见效快、可靠。若仍出血不止，需紧急手术治疗。
4. 若患者临床情况不稳定、血液动力学异常，可静脉灌注液体增加血压，必要时可辅助 IABP 治疗以维持有效灌注压。若持续的低压充盈球囊压迫仍不能使破孔封闭，应立即于破孔处植入 PTFE 带膜支架（ JOMED ）成功率 100 %。
植入支架时要求导引导管支持力要好，要有良好的同轴性，同时要求支架定位准确，避免过度用力推送支架引起脱落。带膜支架常需高压扩张以使支架完全展开。
5. 栓塞治疗 对于外科手术修补困难的患者（小血管、末梢血管、局限性心肌损害及以往慢性闭塞）可采用缠绕栓塞出血口。
6. 外科手术修复穿孔或结扎血管，同时搭桥。
造影剂肾病
造影剂肾病是排除其他肾脏损害因素后使用造影剂后 2～3 天发生的急性肾功能损害。目前本病诊断标准尚不统一，通常认为血清肌酐（Cr）水平较使用造影剂前升高 25%～50% 或升高 0.5 mg/dl～1 mg/dl 便可诊断。
Cr 通常于造影后 24～48 小时升高，峰值出现在 3～5 天，7～10 天后恢复到原水平。使用造影剂后部分患者可表现为一过性尿检异常（轻度蛋白尿、颗粒管型、肾小管上皮细胞管型等）及尿酶升高、尿渗透压下降、尿糖、尿钠排泄增加等。造影剂肾病多表现为非少尿型急性肾功能衰竭。
造影剂肾病发病机制相当复杂，目前认为是多因素共同作用的结果：
1．肾脏血流动力学变化和肾髓质缺氧，造影剂可引起肾脏血管强烈收缩，肾髓质缺血缺氧。肾髓质是肾组织中对缺氧最敏感的部位，血流灌注较少时最易受到损伤。造影剂引起渗透性利尿，可加重肾组织工作负荷，加剧组织缺氧。
2．肾小管损伤可能。造影剂可引起氧自由基产生，氧自由基的产生直接引起肾小管损伤。氧自由基既有细胞毒作用，也能导致缺血损伤及免疫介导的组织损伤。
3．肾小管阻塞 造影剂可引起肾小管阻塞，可能与引起尿酸盐形成增加和 Tamm－Horsfall 蛋白分泌和沉淀有关。
4．肾小管上皮细胞凋亡 造影剂可引起肾小管上皮细胞凋亡。
已存在肾功能不全、糖尿病及造影剂用量不当是 3 个最重要的危险因素。其他危险因素还包括血容量不足、充血性心力衰竭（心功能 III～IV 级）、高龄男性、肝硬化、ACEI 及非甾体类消炎药物的使用、动脉粥样硬化等。
预防与治疗
1．水化 水化是使用最早、目前被广泛接受的有效减少造影剂肾病发生率的方法。采用的补液方法：0.45% 氯化钠注射液分别于造影前后各 12 小时，以 1.0～1.5 ml/（kg•h）的滴速各维持 12 小时，保持尿量 75～125 ml/h。
2．造影剂的选择 选用低渗造影剂及减少造影剂用量可降低造影剂肾病发生率，用量＜2 ml/kg 相对安全，我们一般选用欧乃派克和优维显。
3．腺苷受体抑制剂 腺苷是肾脏缩血管物质，参与造影剂肾病发生。
4．非诺多泮（fenoldopam） 非诺多伴是高度选择性的 DA-1 受体激动剂，甚至在很高的浓度下也无 DA-2 受体和 a、β肾上腺素能受体激动作用，因而避免了低选择性受体激动剂激动上述受体所带来的副作用。另外，它的外周血管舒张作用也能引起肾脏血管的舒张。
5．多巴胺 多巴胺在所谓的肾脏剂量时 ［0.5～2 μg/（kg•min）］ 可增加肾血流量、GFR 及尿钠排泄率。
此外，还有 N-乙酸半胱氨酸、钙离子拮抗剂 （CCB）、内皮素受体抑制剂、利尿剂、预防性透析、心钠素、前列腺素 E1、ACEI、L-精氨酸等等。
