相信大家看了《专家手把手教学：如何应对青年人冠脉痉挛（案例篇）》，对冠状动脉血管痉挛的诊治也有了一定的了解。本篇文章由哈佛医学院的 Kevin M. Alexander 教授等对青年人冠脉痉挛作出系统总结，发表在 Circulation 杂志上，让我们来看一下。
冠状动脉血管痉挛，最初被 Prinzmetal 描述为变异性心绞痛，是一种以短暂性血管舒缩功能障碍为特征的疾病。它可能与血管内皮功能障碍有关，并可导致心肌缺血，通常有胸痛、心电图 ST 段抬高等临床表现，严重者甚至引起心肌梗死、室性心律失常甚至心源性猝死。
血管内皮功能障碍的原因有很多，目前已经提出了几种可能机制，包括一氧化氮活性异常，血管平滑肌磷脂酶 C 活性增高，Rho 激酶活性增强等。除此之外，许多物质也可引起冠状动脉血管痉挛，包括香烟烟雾、酒精、毒品（可卡因、安非他命、海洛因、大麻、丁烷、摇头丸等）、伪麻黄碱、舒马曲坦、麦角胺及其衍生物、麻醉药（异丙酚、七氟醚）、化疗药物（5-FU、卡培他滨）等。
冠状动脉血管痉挛既可出现在局灶性节段，也可弥漫出现，甚至多支同时出现，通常易发生于有粥样硬化的冠状动脉。一些动脉粥样硬化斑块在冠脉造影上并没有显示，但是在痉挛部位使用血管内超声则可以发现。此外，光学相关断层扫描拥有更高的分辨率，可以进一步观察血管痉挛部位的特点，如血管基底部平滑肌张力等。有时，使用动态心电图或者运动平板试验可观察到冠状动脉血管痉挛的昼夜周期变化。
虽然在上个病例中没有必要使用麦角新碱（或乙酰胆碱）诱发试验，但是这种诊断方法对于冠脉造影正常的冠脉痉挛患者十分有效。麦角新碱诱发试验在美国心脏联合会中作为 IIB 类推荐，而在欧洲心脏病学会作为 IIA 类推荐。冠脉管腔闭塞 75% 至 99% 通常可诊断为冠状动脉血管痉挛。
冠状动脉血管痉挛已经成为当前心血管研究的热点。在一项最近的研究中，对 921 名非阻塞性冠脉疾病患者进行有创血管造影，而后进行乙酰胆碱激发试验，仅有 1% 的患者发生轻微并发症，后者包括有症状的心动过缓、非持续性室性心动过速、心房颤动、导管引起的血管痉挛等。
冠脉血管痉挛的治疗方法主要包括血管平滑肌收缩受体拮抗剂和避免使用引起血管痉挛的药物（如下表）。目前，钙通道阻滞剂是主要的治疗药物， 90% 的患者在使用后可减轻症状。通常来说，最大耐受剂量的钙通道阻滞剂联合长效硝酸酯类药物可有效减轻症状并减少心绞痛的发生。
表1. 当前冠脉痉挛的治疗方法 
然而研究表明，在对已使用钙通道阻滞剂患者使用慢性硝酸酯类药物并没有减少主要心血管不良事件的发生。但是另一方面，也有研究指出他汀类药物对患者有益。他汀类药物的机制可能是通过抑制 RHO 激酶的活性并增强一氧化氮合酶的活性。对比非他汀组患者，使用他汀类药物可以明显减少乙酰胆碱诱导试验的引起血管痉挛。除此之外，最近的研究指出，磷酸二酯酶抑制剂西洛他唑也可以减少心绞痛的发作频率和严重程度。
虽然冠脉血管支架的应用范围很广泛，但非阻塞性冠状动脉疾病一般不常规使用经皮冠状动脉介入治疗和支架置入术。因为，使用这种方法后，冠脉其他节段发生再次痉挛的几率很高。基于以上原因，冠脉旁路移植术也不做常规选择。
冠状动脉血管痉挛的主要并发症包括心肌梗死、室性心律失常和猝死。冠脉痉挛引起心肌梗死的机制可能是冠脉内血栓形成。除此之外，对冠脉痉挛的患者行冠脉斑块旋切术，所取得的标本经组织学检查提示存在内膜损伤，包括血栓形成、内膜出血和内膜增生等，这些病理学改变都可增加受损节段狭窄的几率。
脂蛋白 A 升高也很容易引发冠脉痉挛。当已经发生冠脉痉挛的患者脂蛋白 A 升高时，可能会增加心肌梗死的风险。一些新疗法如 PCSK9 抑制剂能通过特殊途径降低心血管风险，但目前仍需要更多的研究。关于冠脉痉挛引起的室性心律失常，日本研究显示，冠脉痉挛患者伴院外心脏骤停有更低的不良事件发生率（72% ： 92%，对比无心脏骤停患者）。
ICD 植入的作用也并不明确，现有数据仅限于小规模观察性研究。在一项仅有 8 名患者的研究中，曾经发生过室颤的患者再发室性心律失常的中位时间为 15 个月。此外，在另一项研究中，23 名患者进行长达 2.1 年的随访，5 名患者发生心脏骤停。考虑到长期心脏内装置可能会引起一些不良并发症，特别对于这些患者，皮下 ICD 或者可穿戴式除颤设备可能是未来研究的方向。
总体而言，冠状动脉血管痉挛是一种易被外界因素触发的疾病，其症状与心肌缺血患者症状十分相似，但血管造影很少能观察到显著病变部位。虽然该病的远期预后良好，但它也可出现致命并发症，例如心肌梗死和心原性猝死。
