有多种病因可导致心包积液，若积液量过多或迅速增加时，可发生心包填塞危及生命，需及时进行心包引流。然而，在心包引流过程中，有超过 11% 的可并发低心排出量综合征（简称低心排）。该综合征通常发生在引流术后几分钟至几小时，一旦确诊很快死亡。来自美国的 Han 博士等报道了 1 例心包开窗术后发生的低心排，文章发表在 2016 年 8 月的 Echocardiography 杂志上。
一位 84 岁女性，因突发呼吸困难入院，既往无心脏病及肿瘤病史，无颈静脉扩张。CT 检查排除了肺栓塞，心脏超声检查显示右室游离壁舒张期塌陷，提示早期心包填塞（视频 1）。临床立即行心包开窗术，引流出 600 ml 血性液体。术后转入恢复室并行气管插管，动脉血气分析提示明显酸中毒，PH 7.16，二氧化碳分压 39 mmHg，氧分压 257 mmHg，乳酸 8.3 mmol/L。
虽经积极治疗，患者血流动力学仍不稳定，并表现有多脏器功能衰竭。复查心脏超声发现右室扩张并运动减低，左室收缩增强（视频 1～3）。数小时 后，虽经积极治疗，但患者病情仍持续恶化，并发生休克。经与家属协商后放弃治疗，患者死亡。
视频 1 示大量心包积液，右房、右室舒张期塌陷，但收缩功能正常；LV：左室，RV：右室，PE：心包积液
视频 2 示心包积液引流术后，右房、右室明显扩大，右室收缩功能重度减低
视频 3 示右房、右室明显扩大，右室收缩功能重度减低，无明显心包积液
作者指出，低心排是指新近发生的原因不明的右室或双室功能障碍，可伴有心源性休克，类似于 takotsubo 综合征，常见于大量心包积液或心包填塞引流术后。低心排的发生机制有几种假说：其一，心包积液引流术后，右室前负荷突然增加，以致右室扩张，收缩力减弱；其二，由于大量心包积液的压迫，使得冠状动脉血流充盈减少，而后者并未在引流术后得以恢复，心脏因缺血而衰竭；其三，引流术后，心脏突然失去了积液的支撑，心室扩张并功能减低。
作者谈到，动物实验显示，低心排发生的病理生理学机制可能是由于心脏不同腔室内 α-1 肾上腺素受体对肾上腺素刺激后的反应不同，即同样在肾上腺素刺激的条件下，左室表现为收缩增强，而右室则表现为收缩减弱。此外，其它动物实验还显示，右室在压力刺激下，心肌细胞内负性肌力物质β3 肾上腺素受体表达增加，也可能与低心排的发生有关。
低心排患者预后严重，多数于确诊后不久死亡，然而也有个别报道称，患者在应用 VA-ECMO 治疗后可以存活。作者最后谈到，为了更好地理解低心排发生的病理生理学机制、识别高危患者，以及进行有效的预防，还需要大量的相关研究工作。
