jcljcl：对于一个高血压的患者电解质的检查应该是必须的，这一点还没有引起足够的重视，请赵教授做一个详细的解读！谢谢
赵家胜：水电解质酸碱平衡紊乱见于临床各科，且非常常见，因此电解质检查不仅对高血压患者，对其它患者也是常规检查。低血钾仅作为高血压鉴别诊断的线索，而不是原醛和其它继发性高血压诊断的必备条件。
zhouyizmc：高血压伴低血钾除了与原醛鉴别，还要注意什么，谢谢
赵家胜： 除了原醛以外，还要考虑药物因素(如排钾利尿剂、甘草制剂等)和其它一些少见的病因(如Cushing综合征、Liddle 综合征、先天性肾上腺皮质增生症、肾素瘤、肾动脉狭窄等)。
storm7512661：您好，有一患者在劳累等诱因后会出现四肢肌无力，进而咳嗽无力，查血钾降低，补钾2-3天后症状逐渐缓解。请问除了考虑原醛症外，还需考虑什么疾病，如何才能最快确诊？谢谢
赵家胜： 首先要知道患者的年龄、性别、有无家族史、有无恶心、呕吐、腹泻等症状以及是否使用过排钾利尿剂和甘草等影响血钾的药物，其次，体格检查重点检查血压、腹 部有无血管杂音、性发育情况等，然后进行必要的实验室检查方能明确诊断，实验室检查时首先要测定24尿钾以区分肾性失钾还是肾外失钾(如胃肠道失钾或使用 泻药)或钾在细胞内外分布异常(如甲亢周期性麻痹、家族性低钾周期性麻痹)。肾性失钾者再按血压水平分为两种情况：1.血压正常或低血压伴低血钾；2.高 血压伴低血钾；前者常规应该做血气分析，有代谢性酸中毒者要考虑肾小管酸中毒或糖尿病酮症酸中毒；有代谢性碱中毒者要考虑呕吐或利尿剂引起以及比较少见的 Bartter综合征或Gitelman综合征。后者应常规测定血浆肾素活性和醛固酮，高醛固酮低肾素者考虑原醛；高醛固酮高肾素者考虑继发性醛固酮增多 症(如主动脉缩窄、肾动脉狭窄或肾素瘤)；低醛固酮低肾素者要考虑Cushing综合征、表象性盐皮质激素过多、先天性肾上腺皮质增生症、Liddle综 合征等。按照上述步骤，完善相关病史、查体和实验室检查资料，大体能查出低钾病因。
wingochu：请问一高血压病患者，有甲亢、低钾病史，此次发病低钾麻痹以偏侧肢体无力为表现，复查甲功为甲减，请问患者低钾与高血压病有关还是与甲亢有关？高血压病与低钾有因果关系吗？低钾致偏瘫是什么机制？
赵家胜： 细胞外钾水平降低时，细胞内外钾离子浓度梯度加大，细胞膜静息电位增大，与细胞膜兴奋的阈电位之间的差距增大，导致细胞膜超级化，神经肌肉细胞膜的兴奋性 降低。血钾低到一定程度会引起肌无力、肌肉痉挛甚至麻痹，一般最常累及下肢，往往双侧对称，严重者可累及膈肌、呼吸肌导致呼吸困难，累及胃肠道平滑肌可引 起麻痹性肠梗阻。此患者有高血压病史，出现偏侧肢体无力，首先要考虑脑梗塞可能，建议头颅磁共振或CT检查；患者有高血压低血钾，需进一步检查排除原醛可 能；患者既往有甲亢病史，现在已变为甲减，与现在的低血钾关系不大，当然部分桥本甲减患者可同时合并肾小管酸中毒，通过血气分析、尿可滴定酸测定可明确诊 断；高血压可以伴有各种原因引起的低血钾，低血钾导致血管收缩，可引起或加重高血压。
安逸南区：如果是高血压3级伴有轻微脑梗塞病史的病人，这次入院查电解质血钾：3.3mmol/l，予以口服氯化钾补钾，这样可以预防低钾性肾病的发生么？如果诊断低钾性肾病，那应该做哪些检查呢？
赵家胜： 原醛患者与相同年龄、同等血压水平、相同病程的原发性高血压患者相比，发生心脑肾等靶器官损害的风险更高，因此应早发现、早治疗。该患者有严重高血压伴靶 器官损害，且有不明原因低血钾，要考虑原醛可能；长期慢性低血钾可引起肾小管空泡变形、肾脏肥大、间质炎症甚至纤维化，即所谓的低钾肾病，早期纠正低血 钾，肾小管的损害是可逆的，发生纤维化后往往不可逆。高血压也可引起肾脏损害，主要表现为肾小动脉硬化，也可以损害肾小管功能。肾穿刺活检可进一步明确诊 断。
谁敢杀我：饮食方面有什么好的办法可以稍微缓和呢
赵家胜： 各种动植物食物中均含有丰富的钾，正常成人每日摄入50－100mmol 钾即可满足机体需要，单纯由于钾的摄入不足而导致的低血钾临床并不常见，除非长 期禁食、少食、每日钾的摄入量<3g，并持续2周以上，方可引起低血钾。不管是给予富含钾的食物、还是直接口服或静脉补钾，在纠正低钾血症的同时， 一定要积极寻找病因并治疗原发病。
海上太阳：提问：赵主任您好！请问长期的这种高血压和低血钾并存，能否考虑原醛？对于这种病人，是主 张降压为第一位还是补钾为首位？可以考虑在降压药治疗过程中长期加用保钾类药物吗？ 谢谢 您！
赵家胜： 高血压和低血钾并存，首先要考虑原醛，当然还有其它少见的疾病也可同时引起高血压和低血钾，均需一一排除；轻中度高血压，可以暂时不给降压药，完善相关检 查后再制定降压方案；严重高血压(Bp>180/110mmHg)可先给予对肾素醛固酮测定影响较小的药物(如α受体阻断剂、非二氢吡啶类钙离子通 道阻滞剂)控制血压，同时完成相关检查；血钾显著降低有引起严重心律失常和呼吸肌麻痹的危险，需经静脉积极补钾；此外，低血钾可抑制醛固酮的分泌，因此应 先纠正低血钾，再测定血浆醛固酮，可减少假阴性结果。特发性醛固酮增多症需要长期服用盐皮质激素受体拮抗剂--螺内酯；Liddle综合征需长期服用钠通 道阻滞剂-阿咪洛利或氨苯喋啶；慢性充血性心力衰竭患者长期服用螺内酯可降低全因死亡率。螺内酯使用最小有效剂量，一般20-40mg/日，以避免男性乳 房发育和女性月经紊乱，使用过程中，尤其是与ACEI或ARB类抗高血压药物合用时，应注意监测血钾和肾功能，谨防高钾血症和肾功能损害。
三 十而立：赵主任您好！我有个70岁男性患者，高血压病多年，且尝试过不同种类降压药联合使用，效果均不理想，但服用寿比山之后血压控制可，但出现低血钾情 况，K 在3.1mmol/l左右，尝试停用该药后改其它降压药联合使用，血钾恢复正常，但血压居高不下，请问有更好办法解决吗？谢谢！
赵家胜： 高血压患者使用三种以上不同种类有效剂量的抗高血压药物(至少包括一种利尿剂)，血压仍不能控制在140/90mmHg以下，称之为难治性高血压。难治性 高血压中约20~30%患者为继发性高血压，而导致继发性高血压的常见病因有：呼吸睡眠暂停综合征、肾实质疾病、原醛、肾动脉狭窄等。该患者要排除继发性 高血压、尤其是要排除原醛可能，服用寿比山出现低血钾，可减少剂量或和螺内酯合用。
yoyou.：国外资料继发性高血压大概有29%左右，在高血压合并低血钾的患者中如何确定筛查顺序呢？我一般是查肾上腺CT，同时给予螺内酯试验性治疗，下一步才做内分泌筛查。做醛固酮水平测验都很慢。不知有无类似指南或流程指导能够比较实用？
赵家胜：
一、低血钾的鉴别诊断流程
二、原醛的诊断流程
高 血压伴低血钾不仅仅见于原醛，还应与其它少见的疾病鉴别，所有高血压低血钾患者应常规测定血浆肾素活性和醛固酮，高醛固酮低肾素者考虑原醛；高醛固酮高肾 素者考虑继发性醛固酮增多症(如主动脉缩窄、肾动脉狭窄或肾素瘤)；低醛固酮低肾素者要考虑Cushing综合征、表象性盐皮质激素过多(AME)、先天 性肾上腺皮质增生症(11-β羟化酶缺乏和17-α羟化酶缺乏)、Liddle综合征等。原发性醛固酮增多症诊断步骤：先对高危人群进行筛查试验 (ARR)，筛查试验阳性者，进行确诊试验，确诊为原醛者，再行肾上腺CT、MRI、AVS等检查进行原醛分型诊断。
龙泉宝剑：患者男性，50岁，高血压史5年余，约3月前改用吲哒帕胺缓释片1.5mg qd+缬沙坦胶囊50mg qd，血压控制可。约1月前出现四肢乏力，血钾2.25mmol／L，予与补钾后症状缓解。约1周前再次出现，血钾3.1mmol／L，吲哒帕胺该停服吗？
赵家胜：建议停用吲哒帕胺至少4周以上、停用缬沙坦至少2周以上，然后测定醛固酮/肾素活性比，进行原醛的筛查诊断；排除继发性高血压原因后，可选用不同作用机制的抗高血压药物联合降压。
15. gulei1215： 赵主任好，急诊工作中经常遇到高血压急症患者，有时候伴有血钾水平偏低，请问血钾低到什么水平，开始启动低血钾高血压综合症的鉴别诊断？既然现在叫低血钾 高血压综合症，那么有自己独立的诊断标准么？感觉就是在继发性高血压中划了一部分出来，既有内分泌原因，也有肾性因素。
赵家胜： 低血钾高血压综合症是指源于肾小管钠重吸收增加导致细胞外液容量扩张、血压升高同时伴有尿钾排泄增多、血钾降低的一组疾病，这里强调肾小管钠重吸收增加为 原发事件。例如，醛固酮增多(原醛或肾动脉狭窄、肾素瘤引起的继发性醛固酮增多)可促进远端肾小管和集合管保钠排钾；异位ACTH综合征患者产生大量皮质 醇超过了肾小管11β羟类固醇脱氢酶(11β-HSD2)的灭活能力，皮质醇也能激动盐皮质激素受体产生和盐皮质激素过多一样的症状和体征；肾上腺皮质癌 除了分泌大量皮质醇外，还能产生过量的脱氧皮质酮(DOC)，DOC具有很强的理盐活性；先天性肾上腺皮质增生症中的11-β羟化酶缺乏和17-α羟化酶 缺乏时，醛固酮合成的前体物质-11脱氧皮质酮(DOC)大量堆积，导致高血压和低血钾；11β-HSD2先天性缺陷或后天获得性受抑制(如摄入过多甘草 制剂)，导致皮质醇灭活障碍，皮质醇可作用于远端小管和集合管上的盐皮质激素受体(MR)，引起水钠潴留，从而引起高血压、低血钾。Liddle综合征患 者由于肾小管上皮细胞钠通道异常激活，钠重吸收增加、钾排泄过多，导致高血压和低血钾。
以上疾病均属于低血钾高血压综合症范畴，而原发性高血压患者由于使用大剂量排钾利尿剂或经胃肠道失钾或其它原因引起的低钾不在该综合征范围内。
