在临床治疗中，有相当一部分低压力梯度主动脉瓣狭窄患者射血分数相对正常，即我们常说的“射血分数保留”。在此类患者亚群中，每搏输出量（SV）减低往往与预后不良相关。
近期Mackram F Eleid博士研究团队进一步探索了每搏输出量指数（SVI）与此类患者预后的相关性，指出SVI与射血分数保留型低压力梯度主动脉瓣狭窄患者死亡率具有负相关性，而且该指标在风险分层上或更优于SV。
一、SVI重要的预后意义
研究设计并不复杂，研究者首先确定入组患者标准，即射血分数≥50%，罹患瓣膜面积＜1cm2的严重主动脉瓣狭窄的患者，而且要求压力梯度＜40mmHg。按照SVI数值分布，患者被分为四组，分别为SVI＜38ml/m2、SVI数值38至43ml/m2、SVI数值43至48ml/m2以及SVI＞48ml/m2。
研究主要关注患者的生存率情况，结果显示SVI与患者死亡率呈负相关性，而且多因素统计显示在此类患者死亡率的所有预测因素中，SVI预测能力是最强的。研究者指出，虽然SVI＜38ml/m2组患者生存率最低，但是综合统计分析，43 ml/m2或为SVI影响死亡率的临界点，也是临床应该关注的临界值。
二、解释心衰悖论的新思路
该研究的临床意义不仅仅限于发现了SVI的生存预测及风险分层优势，更为研究“心肌收缩功能不良”提供了新的思路。
研究者在讨论环节提出了一个可能的机制，即心脏每搏输出量降低是继发于向心性肥大，后者很容易导致心腔缩小。而上述过程会加速左室舒张灌注进程，削弱心脏收缩功能，而此时射血分数还是正常的。
虽然射血分数＞50%，部分患者SVI＜38ml/m2，这意味着患者存在心脏收缩功能不全，而且该组患者相对室壁厚度也是最大的。而这一现象恰恰可以解释“射血分数正常的心功能严重不良”这一悖论。
我们知道向心性肥大实际是一种心脏弥补做功不足的代偿机制，但是随着疾病进展，最终会进入离心性肥大的失代偿期。而在失代偿过程中，每搏输出量已经减少，一般来说射血分数会减低，但是上以述及部分患者由于心腔缩小而出现舒张末容积降低，因此，其射血分数很可能“正常”。
综上所述，我们可以通过SVI这一指标去解释“射血分数正常的心功能严重不良”现象，认识心收缩功能不全的动态过程。
