2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南(三)

2011-08-15 00:00 来源:中学医学会重症医学会分会网站 作者:
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(五)正性肌力药物

1.应用指征和作用机制:此类药物适用于地心排血量综合征,如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者,可缓解组织低灌注所致的症状,保证重要脏器的血流供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。

2.药物种类和用法如下。

1)洋地黄类(Ⅱa类,C级):此类药物能轻度增加CO和降低左心室充盈压;对急性左心衰竭患者的治疗有一定帮助。一般应用毛花甙C 0.2~0.4mg缓慢静脉注射,2~4h后可以再用0.2mg,伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。

2)多巴胺(Ⅱa类,C级):250~500ug/min静脉滴注。次药应用个体差异较大,一般从小剂量开始,逐渐增加剂量,短期应用。

3)多巴酚丁胺(Ⅱa类,C级):该药短期应用可以缓解症状,但并无临床证据表明对降低病死率有益。用法:100~250ug/min静脉滴注。使用时注 意监测血压,常见不良反应有心律失常,心动过速,偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。

4)磷酸二酯酶抑制剂(Ⅱb类,C级):米力农,首剂25~50ug/kg静脉注射(大于10min),继以0.25~0.50ug ug.kg.-1min-1静脉滴注。氨力农首剂0.5~0.75mg/kg静脉注射(大于10min),继以5~100.25~0.50ug ug.kg.-1min-1静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。

5)左西孟旦(Ⅱa类,B级):这是一种钙增敏剂,通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩,还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻 度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激,可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明,急性心衰患者应用本药静脉滴注可明 显增加CO和每搏量,降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力;冠心病患者不会增加病死率。用法:首剂12~24ug/kg静脉注射(大于10min), 继以0.1ug ug.kg.-1min-1静脉滴注,可酌情减半或加倍。对于收缩压<100mmHg的患者,不需要负荷剂量,可直接用维持剂量,以防止发生低血 压。

3.注意事项:急性心衰患者应用此类药需全面权衡:(1)是否用药不能仅依赖1、2次血压测量的数值,必须综合评价临床状况,如是否伴组织低灌注的表现; (2)血压降低伴低CO或低灌注时应尽早使用,而当器官灌注恢复和(或)循环淤血减轻时则应尽快停用;(3)药物的剂量和静脉滴注速度应根据患者的临床反 应作调整,强调个体化的治疗;(4)此类药可即刻改善急性心衰患者的血流动力学和临床状态,但也有可能促进和诱发一些不良的病理生理反应,甚至导致心肌损 伤和靶器官损害,必须警惕;(5)血压正常有无器官和组织灌注不足的急性心衰患者不宜使用。

五、急性右心衰竭的治疗

(一)右心室梗死伴急性右心衰竭

1.扩容治疗:如存在心原性休克,在检测中心静脉压的基础上首要治疗是大量补液,可应用706代血浆、低分子右旋糖酐或生理盐水20ml/min静脉滴 注,直至PCWP上升至15~18mmHg,血压回升和低灌注症状改善。24h的输液量大约在3500~5000ml。对于充分扩容而血压仍低者,可给予 多巴酚丁胺或多巴胺。如在补液过程中出现左心衰竭,应立即停止补液。此时若动脉血压不低,可小心给予血管扩张药。

2.禁用利尿剂、吗啡和硝酸甘油等血管扩张剂,以避免进一步降低右心室充盈压。

3.如右心室梗死同时合并广泛左心室梗死,则不宜盲目扩容,防止造成急性肺水肿。如存在严重左心室功能障碍和PCWP升高,不宜使用硝普钠,应考虑主动脉内球囊反搏(IABP)治疗。

(二)急性大块肺栓塞所致急性右心衰竭

1.止痛:吗啡或哌替啶。

2.吸氧:鼻导管或面罩給氧6~8L/min。

3.溶栓治疗:常用尿激酶或人重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。停药后应继续肝素治疗。用药期间监测凝血酶原时间,使之延长至正常对照的1.5~2.0倍。持续滴注5~7d,停药后改用华法林口服数月。

4.经内科治疗无效的危重患者(如休克),若经肺动脉造影证实为肺总动脉或其较大分支内栓塞,可作介入治疗,必要时可在体外循环下紧急早期切开肺动脉摘除栓子。

(三)右侧心瓣膜病所致急性右心衰竭

右心衰竭的治疗主要应用利尿剂,以减轻水肿;但要防止过度利尿造成心排血量减少。此外,对基础心脏病如肺动脉高压、肺动脉狭窄以及合并肺动脉瓣或三尖瓣关 闭不全、感染性心内膜炎等,按相应的指南予以治疗。肺源性心脏病合并的心衰属右心衰竭,其急性加重可视为一种特殊类型的急性右心衰竭,亦应按该病的相应指 南治疗。
 

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编辑: 唐方

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