8 月 8 日 21 时 19 分，四川省阿坝州九寨沟县发生 7.0 级地震，截至 9 日中午，已造成 19 人死亡、247 人受伤，其中 40 人重伤；8 月 9 日 07 时 27 分，新疆博尔塔拉州精河县发生 6.6 级地震，已有 32 人受伤，其中 2 人重伤。天灾面前，人力其微；逝者已矣，生者徒哀。当惊恐、焦虑、哀伤等强烈的负面情绪汹涌袭来，面对「应激性心肌病」这位「不速之客」，我们当如何招架？
应激性心肌病，又称为 Takotsubo 心肌病（TCM）、Takotsubo 综合征、心尖部气球样变综合征、心碎综合征等。1991 年日本学者 Dote 等首先报道心理或躯体在应激状态下可以诱发一过性左心室功能不全，左心室造影显示左室心尖和前壁下段运动减弱或消失，基底部心肌运动则代偿性增强，因而在收缩末期呈底部圆隆、颈部狭小，形似日本渔民捕捉章鱼的鱼篓，故得名 Takotsubo（章鱼瓶）心肌病。
图 1 应激性心肌病收缩期左心室形态和捕章鱼篓高度相似
其临床特征包括精神或躯体应激诱发的，伴有胸痛的一过性可逆性左心室功能障碍，有类似于急性心肌梗死的心电图改变（ST 段抬高和 T 波倒置，部分出现病理性 Q 波）和轻度心肌酶升高，且与受累心肌节段不平行（即酶释放较少，运动异常节段相对广泛），急性期可出现恶性心律失常、心肌穿孔、心源性休克、充血性心力衰竭等严重并发症。该病好发于绝经后女性人群，与急性冠脉综合征（ACS）的临床表现非常相似，极易造成误诊和误治，在以急性心梗收治的患者中约有 1.7%～2.2% 为应激性心肌病。
关于应激性心肌病的发病机制，目前尚没有明确一致的说法。曾经认为冠脉痉挛和微血管缺血在应激性心肌病的发病过程中起到一定的作用，但目前认为继发于心理或身体的应激过程（包括积极与消极应激）引起交感神经过度兴奋，产生高水平的儿茶酚胺可能是其重要的病理生理基础。
概括来讲，应激性心肌病主要有以下特点：（1）中老年女性多见；（2）有强烈的心理或躯体应激作为发病诱因；（3）症状和心电图表现类似急性心肌梗死，但冠状动脉没有明显的固定狭窄；（4）急性期心脏收缩功能下降，但常在短时间内恢复。
目前对于应激性心肌病的治疗，主要集中在通过利尿、扩血管、必要的机械辅助循环等标准措施治疗急性左心室功能障碍所致的充血性心力衰竭。β受体阻滞剂的使用与否仍存在争议。东京大学的 Lsogai 博士等发表在 Heart 杂志上的一项回顾性队列研究结果显示，早期使用β受体阻滞剂不影响应激性心肌病患者院内死亡率。目前尚无证据支持应激性心肌病急性期处理中需常规使用β受体阻滞剂。
今年 5 月 26 日，北京大学第三医院张幼怡研究员团队在 European Heart Journal 在线发表了其关于交感神经系统过度激活所致心脏损伤机制的研究成果。该研究结果显示，急性β-肾上腺素受体激活后，心肌细胞特异的炎性小体迅速活化，引起 IL-18 剪切激活，后者是促发心脏细胞因子瀑布反应和巨噬细胞浸润，并导致心肌损伤和功能减低的关键因子。交感过度激活的急性胸痛患者也伴有外周血 IL-18 水平的升高。
进一步的研究结果显示，阻断应激性心脏损伤的治疗窗口，即在交感过度激活发生后尽早使用 IL-18 中和抗体，即可阻断β-肾上腺素受体过度激活引起的心脏炎症反应和心脏重构。值得注意的是，抑制 IL-18 活性只选择性地抑制有害的炎症反应，而不像β-肾上腺素受体阻滞剂那样抑制心脏收缩功能。因此，IL-18 有望成为应激性心脏损伤的新治疗靶点。
