病例 该患者能不能电复律？

患者为一老年二尖瓣狭窄患者，房颤并发快速心室率，急性心力衰竭，心源性休克，
缺血缺氧性脑病（可以这样诊断吗？）。

患者病情危重，出现明显的血流动力学障碍，重要脏器明显灌注不足（昏迷当然还有缺氧的原因），在书上说了，各种快速性心律失常如果出现血流动力学障碍，合并急性肺水肿、心绞痛、休克等等首选电复律，这个患者在气管插管的前提下个人认为可以积极施行急诊同步电复律，至于说严重二尖瓣狭窄、左房明显增大所谓的禁忌症是对于择期电复律来说的。即就是电复律预后不佳也值得试一试，毕竟和药物相比，电复律获益的可能性大一些。

电复律的同时也可以考虑胺碘酮、升压药，电复律也就是 1-2 分钟的事，完了再使用洋地黄制剂还是可以考虑的，当然内环境的稳定很重要，尽量积极纠正。

患者休克状态在短时间内不能纠正，脑灌注较长时间得不到保证，势必造成不可逆的脑损伤，如果到了这一步，死亡在所难免。后来的无尿也是长时间灌注不足的表现。

书上说了，紧急电复律没有禁忌症，截一段 8 年制内科书上的内容大家看看。
   

病史特点：
1. 晕厥 5 分钟；
2. EKG：快速心房纤颤，心室律 183 次/分。
结合 1、2 点就是涉及到快速性心律失常合并血流动力学障碍了，最佳处理就是电复律。我觉得急诊科主任当时想的是对的，我支持这个观点。能量控制在 75--100j 左右，不及时复律随着时间推移——die。

讨论病情：房颤导致心房对心室辅助泵的功能丧失，co 会减少 15-20%，快速性房颤危害就是迅速引起左心房衰竭，肺淤血。所以 ICU 测出 CVP24 cmH2O，远远高于 10 了。之后血气提示酸中毒。这时你用地高辛没想过一药效差、二易药物中毒反而不易控制心室率。

第一次血气结果 PH：7.26，PO2：286 mmHg，PCO2：40.9 mmHg，HCO3-：18.4 mmol/L，BE-9 mmol/L，SPO2：100%。就该补碱了。应用胺碘酮复律原则上不错，但对于该患时间不允许，胺碘酮只有达到 10 g 以上发挥更好作用，所以起效慢，而且需要糖水配制，更加重酸中毒《糖水呈酸性》。治疗应该个体化不能死板照指南

左心耳开口很小，慢性房颤的患者左房血栓很少引起体循环栓塞。如果系脑栓塞引起该患晕厥。那么应该有颅内高压，视乳头水肿，高热，双瞳孔不等大，部分还会引起尼亚加拉型 T 波。个人觉得应该在救护车上就要复律的。越早越好

患者病情很重，救治希望很渺茫。我不反对使用电复律，但大家说说自己的经验，这种情况复律的可能性大吗？
既然是二尖瓣狭窄，用洋地黄的指证倒是十分明显，没有错，而且经过处理心室率确实降下来一些。我觉得要指出的是反对给急性心衰的患者用艾司洛尔，这个药主要用于预防和治疗围手术期所致的心动过速或高血压，急诊的治疗范围很狭窄，我们只用于主动脉夹层，怎么连重度心衰、休克的病人都用上了？
还有用多巴酚丁胺也不妥，它一般不用于未控制心室率的房颤，升压可以考虑用去甲肾上腺素。

这个病人电复律有点理想化。请问有谁碰到类似情况电复律成功的？

患者风心病房颤，那肯定是永久性房颤，也就是明显的心房结构重构和电重构的结果。想想长期的房颤病人快－慢综合症就明白了，窦房结的功能是处于抑制状态的。电复律的原理是什么：所有心肌几乎同一时间去极化。大家觉得这时窦房结能夺获吗？且不说血栓的问题，有可能电下去病人就停了。

讲一个真实病例大家体会体会：一５８岁女性患者，诊断为风心病，二尖瓣狭窄，房颤，心功能 II 级。拟行瓣膜置换术，术中麻醉准备好后，麻醉师在行颈内置管时患者突然室颤了（我私下认为可能是指引导丝进入心腔了），呵呵，一场精彩的手术室心肺复苏开始了，人手非常齐全了，且有全麻呼吸支持，立即按压、电除颤，除颤后监护成一直线，立马肾上腺素，又开始颤了。如此反复近十分钟，感觉希望越来越小了，我当时也有点泄气了，同时心里非常窝火，手术还没有开始，病人就翘台上了。有医生开始想放弃了，在商议着怎么跟家属交待。这时一个让我现在回想都钦佩不已的教授做出一个伟大的决定：放弃除颤，轮流按压，他快速打开胸腔（那个速度快啊！），我立即心内电除颤，仍然无法恢复。不多想了，立马置管准备行体外循环。好家伙，刚一转机，病人自动恢复心跳了，而且是窦性！一个非常另类的复苏，也让大家真正感受到代偿和失代偿的内涵。

再者楼主这个患者心律失常和休克的问题：到底是鸡生蛋还是蛋生鸡呢？疑点很多啊！

有几点疑问想说一下:

  1、患者属于心源性休克，但是心源性休克的原因是什么？患者被发现倒在阳台，说明患者休克属于突发性，原因：肺栓塞？或者左房血栓脱落堵塞房室口或者主动脉瓣膜？患者一开始就有严重紫绀，为什么？

  2、至于是否应该除颤在本例患者意义有限，因为患者房颤心率 180 次/分，单纯由于房颤的这种心率会不会导致这么重的血流动力学改变，（患者一定合并其他原因）当然转复有好处，但是转复也有危险（是否有效；复律后能否心跳恢复），因此刚开始先用西地兰降低心率，多巴胺升高血压是有道理的；随后到 ICU 后发现这样处理效果不大，此时倒是可以马上复律，因为药物治疗无效果，最好有临时起搏保驾。

对于这个心内科主任的决策我不敢苟同！！
对于初步怀疑是快速型心律失常，且合并血流动力学不稳定的情况下，首选电复律，这是基本原则！！！！
对于这种危重病人，前期抢救时间是至关重要的，必须争分夺秒，必须在关注其他如查体、急诊检验之前就先进行电复律，这对维持生命体征是最关键的，如果没有心率、心律、血压、脑供血的保证，其他都免谈！

患者发病特点：一发病就出现意识障碍；ECG：房颤心室率超过 180bpm；血压测不出，呼吸弱，双肺布满湿罗，紫绀表现。经过气管插管、减慢心室率、升压等抢救后，病情仍继续恶化。

对这个病例，夏的生辰版主认为毫无疑问要紧急电复律，但我认为毫无疑问不用紧急电复律。

下面再多说几句，可能比较乱，但希望对大家有所启发，就是抛砖引玉的意思。砸砖也行。

首先看病人入院时的一般情况：叹息样呼吸，6-8 次/分，中昏迷，双侧瞳孔散大。这样的病人打眼一看就知道没得救了。这种呼吸多是临终前的呼吸节律。

再看，发病经过，起病急，倒在阳台上，由此推测不是长期卧床的病人，也不是生活不能自理的病人。发病如此凶险，如果考虑冠心病，一定是急性心梗；如果是风心、二狭，平时一定有症状；如果不是心源性的，第一要考虑肺栓塞，另外要考虑急性脑血管病，如珠网膜下腔出血，房颤栓子脱落导致大面积脑梗死。所有这些，如果详细问病史，应该能诊断个八 九不离十。所有以上情况，我认为只有急性心梗诊断成立，才考虑除颤。也就是说考虑泵衰竭或者房颤是罪魁祸首时才考虑除颤。对于房颤伴血流动力学障碍，我是这样理解的。

起病时间很重要，但楼主提供的入院前五分钟被发现，显然不准确。能在发病五分钟内被 120 送来医院不是不可能，但几乎不可能。就是说，如果患者被发现时已经严重紫绀，那么实际严重脑缺氧时间可能更长。

再看体征变化，描述肺部罗音时，开始是满肺湿罗音，到双肺呼吸音粗，双肺底可及细湿罗音，这过程中患者的病情并没有明显缓解，也就是罗音的变化是吸痰后的改善，由此判断开始也并不是满肺湿罗音，而只是痰鸣音。

希望楼主能再详细提供病史，更详细的专科检查情况，并提供血常规，生化，心肌标志物，床边心电图，床边胸片等，这个在抢救过程中应该是可以完成的急诊检查。

另外问一个可能有人觉得很可笑的问题：这样的病人需不需要心脏按压？

这个病人在我肯定也没有同步的勇气！我的自我感觉，除了后很可能要心脏停跳，这个心电监护上的直线在全力的心肺复苏过程中不可能成功。

前辈们都说了自己的见解，我复习后发现不除颤可能是对的。原因有以下几点：
1. 其实就是心肺复苏的问题，在第一次回帖中，我考虑到了这个问题，但对我来说，是不应该复苏的，我考虑是不应该复苏的，于是就没有写，为什么？我觉得这个患者不符合复苏的指征，为什么？无常战友说符合心肺复苏的指征，但问题是心肺复苏的这个指征是针对院前的，换句话说是针对一些非医护人员来说的，他们并不知道什么是室颤? 什么是室速，在这个情况下盲目的除颤，很可能得到非常好的效果，能够救出活大部分的人，问题是意识是否丧失? 意识丧失大部分是因为室颤引起的。这是一个关键的问题！不了解就是不行，作为一个院前的医务人员来说，不应该有这样的错误，到达现场首先判断心肺复苏的类型是关键，说白了，就是这个人，应不应该复苏！我觉得不应该，这个病人符合休克的抢救流程！

2. 关于这个患者，医患沟通时最重要的，咱们的治疗没有什么问题，关键看家属是否接受这一结果，如果接受不了，何必除颤？如果接受的了，可以除，但很可能也是死！原因是，这个患者的病因都不清楚啊！

患者入院前 5 分钟被家人发现躺在家中阳台上，呼之不应，面部及手足紫绀，由 120 送至我院急诊，途中吐泡沫状痰。----------提示是个急性起病过程，而且是心源性，或肺源性或脑源性的。

急诊 EKG：快速心房纤颤，心室律 183 次/分，查体：血压测不出。呈叹息样呼吸，6-8 次/分，中昏迷，双侧瞳孔散大，左 4.0 mm，右 4.0 mm，对光反射迟钝，双肺布满湿罗音，心音弱，四肢发凉发绀。---------快速心室率，休克，肺水肿，意识障碍同时存在意味着这个患者基本上就是心源性起因导致的。是否电转律要分析患者的急性肺水肿及休克是否快速房颤引起，

1.   如果是快速房颤引起急性肺水肿及休克，那么就直接同步电复律，紧急电复律几乎不必考虑禁忌症，因为不紧急复律就会死。
2.   如果快速房颤仅仅是一种休克和急性肺水肿的代偿过程，那么就需要考虑是否电复律了，从下面 2 个方面考虑：
2.1   电复律的益处：房颤转律如果成功转为窦律，对改善心功能有较大益处，对于休克及肺水肿的治疗均有意义。
2.2   电复律的害处：
2.2.1 患者可能房颤多年，不能转律。如果是这样，电复律也没什么害处。
2.2.2 患者转律，但是心率慢，因为长期房颤，窦律不能启动，表现为逸搏，或心脏停搏，不能维持足够供血。那么最坏的可能就是需要床头紧急安置临时起搏器。
2.2.3 能够恢复窦律，但出现转律并发症：发生包括体循环栓塞、室性早搏、非持续性或持续性室性动过速、窦性心动过缓、低血压、肺水肿以及暂时性 ST 段抬高。体外电复律对左心室功能严重损害的患者要十分谨慎，因为有发生肺水肿的可能。

看一下 2006 年中国房颤指南的介绍：
对于房颤伴较快心室率、症状重、血流动力学不稳定的患者，包括伴有经房室旁路前传的房颤患者，则应尽早或紧急电复律。伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等，在病因未纠正前，一般不予复律。

这个患者的快速心律失常之所以引起讨论且大家的意见不统一，根本原因他是房颤。如果是室速，那大家肯定会复律。若果是窦速，则肯定不会。

回到我们这例患者。
1. 我们是否要电复律呢。
我认为还要问下面几个问题，才能最后确定是否需要电复律。因为心率 180 次/分, 如果 130 次/分左右大家就不会考虑了
2. 在考虑电复律前我们做些什么
2.1 问家属患者的既往史：有没有风湿性心脏病，仅仅二尖瓣面容就诊断二尖瓣狭窄，依据严重不足。尽管快速房颤和休克可以使杂音听不清，但这患者毕竟没有杂音。如果可能的话要做床边超声。  
2.2 有无慢性心衰，这份病例中，对于既往史没提一个字，如果慢性心衰，而且慢性房颤史，不要考虑电转律，没有意义。
2.3 有无洋地黄服用史，多大量，多长时间。明确有无洋地黄中毒的可能。若中毒则为禁忌。
2.4 有无严重离子紊乱，急查离子
2.5 平时有无严重心动过缓情况，用药情况。
2.6 有无预激综合征。这个心电图应该能看出来。
如果上诉都没有问题，从所给的情况来看是个发病时间非常短的情况，我认为可以电转律，但是要交待好可能发生的状况，目前已经濒危，交待是比较容易的。
但是我估计这个患者原来是有问题的，我们看到这个患者入 ICU 时心率已经降至 150 次/分以下。血流动力学没有任何改善。这高度提示我们，休克和急性肺水肿不是主要由于快速房颤引起的，也就是说不需要紧急电复律。换句话说，我认为这个患者的快速房颤是结果而不是原因。这需要我们仔细的向家属询问上诉问题。

我同意这个患者气管插管，呼吸机应用。同时可以应用多巴酚丁胺及多巴胺。

关于心脏按压：我的理解是：此时不能心脏按压，房颤的患者测不到外周血压，不等于没有血压。按压能比房颤时对血流动力学更有好处吗，是否会导致室颤。我们看指南都没有快速房颤进行心脏按压的。不论他是否休克，是否测到血压。有时候窦性节律休克的患者也测不到血压，难道我们也要按压吗，那是不对的。

谈一点个人浅见，上面很多前辈都分析的很透彻了！
1. 首先，对此病例的死亡原因，判断为「心源性休克」应该是毋庸置疑的。但导致心源性休克的基础心脏疾病是什么？从楼主提供的二尖瓣面容的特异性体征来看，我主观上觉得应该是「风湿性心脏瓣膜病（至少存在二尖瓣重度狭窄，因为没有其他的客观证据，不知道是否还存在其他瓣膜病变的可能）」，二尖瓣狭窄的并发症有心律失常，急性肺水肿和充血性心力衰竭，肺部感染，还有栓塞，在这个病人身上，我们看到了心律失常，急性肺水肿和充血性心力衰竭。但回顾患者的病史，似乎没有任何使患者出现快速性心律失常，急性肺水肿、充血性心衰，以致发展为心源性休克的诱因存在，没有肺部感染史，没有情绪改变的诱因，也没有剧烈的体力劳动。那究竟是什么诱发了患者基础心脏疾病的加重呢？那我现在来理顺一下自己的思绪，尝试还原一下患者的发病过程——在某种诱因下，患者的基础风湿性心脏瓣膜病二尖瓣狭窄发生了快速性的房型心律失常——房颤（在这里我们无法确定患者的快速性房颤是新发的，还是原有的永久性房颤由原来的慢性心室率转变为快速心室率），之后诱发了急性肺水肿或是充血性心衰，继而在多种其中因素的联合作用了，发生了心原性休克，导致死亡。那么，这种诱因到底是什么呢？从 oldjake 版主前辈的观点来看，我个人觉得可能是瓣膜病本身存在的左房内附壁血栓突然发生了脱落，引发了脑栓塞，进而诱发了快速性心律失常等等恶性不良事件的发生发展。但，是否可以排除右房血栓脱落引发肺栓塞进而诱发其他心脏不良事件的可能，临床中右房血栓脱落导致肺栓塞的病案不再少数。而此例病案的血气分析结果正如 artemis 前辈所说氧合指数那么好，这绝对是严重肺栓塞不会出现的。

2. 对于处理这样的病例，究竟是即刻心肺复苏，还是即刻电复律，还是即刻机械通气后再做进一步处理呢？若是我去处理，我也不会选择即刻电复律，因为，我不能判断这个快速性的房颤是突发的，复律成功的几率无法估计；再者，我已经判断了患者是由于突发了脑栓塞继而引发快速型心律失常，而诱发了急性肺水肿、心源性休克，故心房内附壁血栓仍然存在，电复律治疗有可能再次诱发脑栓塞，甚至肺栓塞。至于即刻的心肺复苏，我觉得即刻心脏按压，虽然可以改善循环灌注，但其和电复律一样，同样增加了一些严重的继发风险；况且，患者的主要问题，还是在于中枢性呼吸衰竭，故即刻插管辅助呼吸后，再处理心脏问题，更有助于改善预后。这样一个危重患者，预后一定是不佳了，但我们遇到了，在插管改善通气后，该如何处理心脏问题——快速型心律失常、急性肺水肿、心源性休克呢？我个人觉得西地兰未尝不可，但效果有限，并且如 artemis 前辈说担心的未知的体内电解质状态，增加了中毒风险。但我觉得此例病案，若是既往病史确切，无长期服用利尿剂史，近期食纳良好，还是可以不用去担心电解质的问题的。而电复律，之前也已分析并排除。我的观点倾向于艾司洛尔，虽然其有一定的负性肌力作用，但对于风心瓣膜病引起的心力衰竭，与左心室收缩功能减退导致的充血性心衰机制不同，所以艾司洛尔在此例病案的负性肌力作用可以不予考虑。我个人觉得，其抑制交感神经兴奋性作用，对于此例由脑栓塞的应激状态诱发的快速型心律市场所导致的危重情况，艾司洛尔应该更加有效。而对于胺碘酮，虽然亦能抑制房室传导，但效果有限，静脉使用起效时间较慢，故为次选之，若是在使用洋地黄的同时，联合使用艾司洛尔，或是胺碘酮，效果或许更加。

感谢孟版的指导，让我们了解到休克期心肺复苏的新概念！但是，我个人有几点疑问，请孟版能够解答！
1. 休克状态，在给予最优化的抗休克药物治疗后，仍无法恢复有效循环灌注时，启动心肺复苏程序，究竟价值几何？当患者处于休克状态，因为保留自己的自主心律状态，如快速型窦性、室上性心律失常等，虽然由于心律失常的影响，收缩和舒张功能受损，影响心输出量，进而使外周血压下降，影响循环灌注，但心室的收缩和舒张活动仍能随着 QRS—T 波电活动发生。此时给予外来的机械刺激，如心脏按压，如果心脏按压时，处于心室收缩期，那么按压就相当于给予心脏特效的强心剂，增强心肌收缩力，从而提高心输血量，进而改善循环灌注；然而，如果心脏按压时，处于心室舒张期，那么按压就相当于增加了左心室舒张末期压力，也就是导致左室舒张功能减退，从而降低了心输出量，进而加重循环灌注的不足。再从心脏电生理角度分析，心脏按压虽然可以产生有利用电活动异常状态的心脏，但亦可能出现当心脏按压时心室收缩，诱发一个起源于心室的电刺激产生 QRS 波群，当其正好处于心脏基础 QRS-T 波群的 T 波上升肢时，相当于一个 RONT 现象，那么，这样就有可能加重心脏电活动的异常，发生尖端扭转型室速或是室颤，加重患者休克状态，影响循环灌注，更不利于休克的复苏。

2. 一般休克分为低血容量性休克、分布性休克、心源性休克、梗阻性休克，要想达到抗休克治疗的有效性，必须正对病因，如液体复苏，抗过敏，以及结束梗阻原因及强心剂等的使用。对于心源性休克，在给予最优化的抗休克药物治疗仍然不能维持有效循环灌注时，我个人觉得在仍有自主心律状态下，心脏按压不仅无益于产生有效循环灌注压，反而可能恶化病情。尤其快速型心律失常合并心源性休克时，在没有给予其他抗休克治疗的前提下，就盲目给予心脏按压，更是如此。然而，在这时候，及时的主动脉内气囊反搏术可以改善预后。

该病人有以下特点：
  1. 女性，68 岁
  2. 突发意识丧失，明显发绀，二尖瓣面容，血压测不出。呈叹息样呼吸，6-8 次/分，中昏迷，双侧瞳孔散大，ECG：快速心房纤颤。
诊断考虑; 风湿性心脏病、二尖瓣狭窄并肺栓塞.（血糖升高不排除应激，或酮症酸中毒，但酮症酸中毒不会突发意识障碍，只可能是合并症）二狭晚期右心衰竭时周围静脉淤血，加之长期卧床静脉内血栓脱落可造成肺栓塞，是风心二狭的晚期并发症。病人的休克为大面积肺梗死所致，肺梗死造成肺动脉高压进一步加重心衰，神经内分泌激活心跳加速等
鉴别诊断：特别要鉴别的是大面积脑梗塞   详细的神经系统检查常可发现双眼凝视，肢体运动障碍，病理征，头颅 CT 排除脑出血即可确诊。该病人无上述阳性改变，不符合。
  完善检查确诊，尽快查 D 二聚体，螺旋 CT（CT 肺动脉造影）。通气/血流灌注扫描。及时溶栓或可挽救患者生命。

关于电复律：
  风心二狭房顫的发生机制：二尖瓣狭窄所造成的左心房高压，加上心房肌的风湿性炎症时左房壁心肌纤维化，肌束排列紊乱，致使激动的传导和不应期不能达到协调一致，这是产生房早、房扑、房顫的病理生理基础。
复习一下心脏电复律的适应症：与之有关的即 已驱除病因，药物治疗无效或血流动力学不稳定的房颤和房扑。
紧急电复律一般无禁忌症，而择期电复律有以下一条禁忌症：持续性心房颤动病史超过 2-5 年，心脏（尤其是左心房）显著增大着或心房颤动的直接病因尚未治愈，如严重的二尖瓣狭窄、甲亢等。
故我认为该病人不能电复律。且电复律可造成心肌损伤，进一步加重心衰。电复律是打击心脏，打击心脏的过度兴奋，并不是给心脏能量，对于该病人电复律后可能一下心脏不跳了，你会引火烧身的，吃不了你兜着。
胸外心脏按压：心搏出量极低时心脏按压（挤压心脏），被动地增加心输出量理论是成立的。但是就该病人而言有二狭心衰，又有可能肺梗死（致肺动脉高压），有明确血流梗阻，胸外心脏按压的作用大该可以忽略不计了吧，如失血休克回心血量少胸外心脏按压又能增加多少心搏量。

这个患者存在：
1、心功能衰竭的表现（可能是左房衰竭）：二尖瓣面容提示可能存在风湿性心脏病，EKG：快速心房纤颤，心室律 183 次/分，双肺布满湿罗音，心音弱，四肢发凉发绀。

2、脑功能受损的征象：呈叹息样呼吸，6-8 次/分，中昏迷，双侧瞳孔散大，左 4.0 mm，右 4.0 mm，对光反射迟钝。
这种呼吸衰竭可能为：1）、严重心衰导致缺氧，2）、低血压脑灌注受损，导致缺血缺氧性脑病，3）、甚至可能存在脑栓塞

3、循环系统紊乱：血压测不出，四肢发凉发绀。
血压的测量最好行有创动脉测压，此时在快速心房纤颤下可能血压测量有误差

其中我们要明确的是：
1、患者此次急性心衰的原因：
可能因素有感染、风湿性心脏病（二尖瓣狭窄+？？）、快速性房颤、心内膜炎、前负荷增加、水电解质紊乱、二尖瓣腱索断裂或者穿孔，甚至可能血栓导致卡在狭窄的二尖瓣口导致类似二尖瓣置换术后的那种「卡瓣」等

2、患者的快速性房颤的原因：
原因可能有：心衰、缺氧、酸中毒、电解质紊乱等，患者存在「风湿性心脏病」容易导致房颤，从患者的高 CVP 来看，患者可能长时间的存在「风湿性心脏病」导致肺动脉高压、心房负荷过重，很容易出现房颤，并且我认为更多的为慢性房颤

很显然这个患者存在快速性房颤、风湿性心脏病（二尖瓣狭窄+？？）、缺氧（未上呼吸机前），至于有没有血栓导致卡在狭窄的二尖瓣口导致类似二尖瓣置换术后的那种「卡瓣」等，从而导致严重的血流动力学紊乱也要注意

其中快速性心率，特别是快速性房颤，对于这个「风湿性心脏病」的患者来说危害极大，此时心脏舒张期缩短，左心室接受左房从狭窄的二尖瓣瓣膜口回流的血严重减少，导致肺水肿和低灌注，可引起血流动力学紊乱

对于「风湿性心脏病」的患者，很多患者左室的收缩功能是正常的，对于这个患者来说，我们能改变的参数是：
1、通过气管插管机械通气纠正缺氧、
2、减慢心率延长舒张期，使回心血量增加，可选择的药物不多：可以选择西地兰、可达龙、短作用的艾司洛尔，尽快使心率降至 100-140 次/分之间
3、纠正水电解质紊乱和酸碱紊乱
4、抗休克，但可能效果不会太好

需紧急做的是床边心脏彩超，评估心脏瓣膜情况，如果瓣膜口太窄的话，那么抗休克的药物，如多巴胺、多巴分丁胺等药可能会加重患者病情，因为这些药可引起心脏收缩力加强，导致右心收缩力也加强，那么到达肺部的血量增加，但由于二尖瓣的狭窄也加重，不能及时排掉这些「洪水」，所以有可能加重病情。

严重瓣膜狭窄引起的心衰药物治疗，如果减慢了心率、纠正了缺氧、减轻了心脏前负荷等方法仍然无效的话，那么患者预后会很差，此时在床边心脏彩超指导下看能否行急诊二尖瓣球囊扩张术，但一般医生不会冒这样的风险去做。

患者尚不能排除的是：
1）有没有在这风湿性心脏病的基础上出现小面积的肺动脉的小栓塞，导致缺氧、心率增快，加重了左房衰竭，共同导致严重的血流动力学紊乱？

2）有没有合并脑栓塞：患者的呼吸改变、瞳孔改变（但没有不对称）就能肯定脑栓塞吗？这些改变低血压、心衰也可以导致。

这个患者当时情况要不要电复律，如果是我，当时不会给患者电复律，而首要的是气管插管机械通气，同时除抽取必要的血化验外尽快联系心脏彩超评估心脏情况，不同的情况处理不同，
治疗的关键是促进血液从左心房较充分的回流至左心室，

1）如果单纯严重的二尖瓣狭窄伴或不伴轻度关闭不全，那么对于这个患者除了减慢心率、纠正缺氧外药物似乎没有更多的办法，当然此时左室收缩力好的话西地兰+艾司洛尔的应用是可以的，如果没办法那么就要考虑是否急诊二尖瓣球囊扩张术。

2) 如果是关闭不全为主，那么我更倾向于用多巴胺的基础上加用硝普钠，在稳定血流动力学的基础上减轻前后负荷。

3）如果是血栓卡瓣，那么看是否改变体位有无效果，办法不多，死亡率高

4）二尖瓣腱索断裂或者穿孔，如果是大量返流而狭窄不重的话，药物可以在多巴胺的基础上加用硝普钠。

就先说到这，仅供参考。