（1）动脉血气分析 在一组连续10例心脏骤停行CPR病人中，动脉血气分析并不能反映组织缺氧，高二氧化碳，组织酸中毒的严重性。
（2）氧饱和度。
在心脏骤停中，外周血管床无充分搏动血流，此时氧饱和度无效。但在非心脏骤停病人中，由于它可简单持续的提供血氧结合状态，而广泛应用于急诊科和重症监护室。但是氧饱和度正常不意味组织氧供充分，后者室溶解氧和结合氧的总和，并在充分的血流条件下。
在CPR中，组织氧分压不常规评价，但是它可以评估组织灌流，因为心脏骤停时它快速下降，而在自主循环建立后即恢复至基线。
呼气末CO2监测是一种安全有效的无创监测技术，它既是心输出量的指标，也可能是ROSC的早期指征。CPR低血流状态时通气比血流高，因此呼末CO2浓度较低。如果通气固定不变，呼末CO2浓度可反映心输出量的变化。
连续8例复苏成功的心脏骤停病人呼末CO2浓度显著较失败病人的高。Capnometry也是ROSC早期的指标。连续744例气管插管复苏病人最大呼末CO2浓度‹10mmHg，尽管CPR实施完善但是预后均差。在4组研究中早期呼末CO2浓度‹10mmHg与高呼末CO2浓度在ROSC和存活率上并无区别。尽管5个病人早期呼末CO2浓度‹10mmHg，其自主循环仍然恢复。
总之，在CPR中呼末CO2浓度是一种无创有效的监测心输出量的指标。必须作进一步的研究以指导下一步的侵入性治疗，或是做出放弃复苏的努力。
在自主循环恢复后病人，持续或间断监测呼末CO2浓度确保气管导管是否在气管内。也可以与动脉血气分析中的PaCO2一起指导调节通气。
心血管支持药物
血管活性药物可立即用于心脏骤停之前，之中，之后，以增加心输出量，特别是心脑血流量。主要包括增加心率，提高心肌收缩力和血压，降低后负荷等，但许多肾上腺素能药物可增加或是降低心率和后负荷，增加心律失常和心肌缺血，降低心功能。并且许多药物增加血糖，血乳酸盐浓度和代谢率。
由于急诊病人药代学和药效血均发生变化，难以推荐特定的药物输注剂量，但起始剂量应在正常之内，血管活性药物必须在床边“滴定”，以确保最大的治疗效果和最小的副作用。同时也应该清楚你所给的药物和之前或正在用的药物的兼容性。
肾上腺素类药物最好不要和碳酸氢钠及其他碱性药物混合，可使前者失活。如果激活a受体的去甲肾上腺素或其他儿茶酚胺类药物血管外渗透可致组织坏死，迅速酚妥拉明10-25—15ml肌注。
肾上腺素
在心脏骤停中的用法见7.2。肾上腺素可用于需要强心，升压的非心脏骤停病人。例如右IIb的证据用于阿托品无效，经皮起搏失败，无起搏器可用的窦性心动过缓的病人。也可用于过敏反应所致血流动力学不稳定和呼吸窘迫的病人。
治疗心动过缓和低血压病人，将1mg盐酸肾上腺素加入500ml生理盐水或D5W液，成人首次剂量1ug/min持续滴注，调节至2－10 ug/min达到预期血流动力学反应。记住：这是非心脏骤停病人用法和用量。
血管升压素
在心脏骤停中的用法见7.2，可用于心脏骤停之前之后。血管升压素已用于治疗血管舒张性休克，例如：脓毒血症综合症和感染性休克。感染性休克的标准治疗包括：抗菌，扩容，缩血管，强心药物。然而强心和缩血管药物升压效果不明显，此时血管升压素可能有效。
去甲肾上腺素
左旋去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变力作用的药物，依靠血管阻力，左室功能变化心输出量可反射性增加或减少。
去甲肾上腺素通常减少肾或肠系膜血管阻力，但在sepsis中可提高肾血流量和尿量，可应用于对多巴胺，苯肾或甲氧胺无效的严重低血压和低外周血管阻力。
去甲肾上腺素在低血容量时应用不当可增加心肌氧需求量，在缺血性心肌病的病人中小心。如前所述血管外泄漏可致组织坏死，表面组织脱落，应当迅速处理。
去甲肾上腺素4mg或酒石酸去甲肾上腺素16mg加入250mlD5W液或5%GNS液，起始剂量0.5-1ug/min，随效果调节。不可与碱性溶液混合。
多巴胺
盐酸多巴胺是儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，可激动α和β受体还有特殊的受体复合物DA受体。生理作用是刺激α和β受体影响心脏，药理作用是有效的肾上腺素能受体激动剂和强大的外周DA受体激动剂，这些作用呈剂量依赖性。
在复苏中多巴胺常用于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或ROSC之后的低血压。联合其他的药物如多巴酚丁胺可作为复苏后低血压的治疗选择。如果在补足血容量之后血压仍低，可联合变力和升压药物如肾上腺素，去甲肾上腺素正性作用包括心输出量和动脉灌注压。尽管小剂量多巴胺常被推荐用于维持肾血流量或提高肾功能，但许多现有的数据提示无益。常用剂量在2-20ug/kg/min。›10-20ug/kg/min增加系统和内脏血管收缩力，更大剂量则和其它肾上腺素能药物一样减少内脏器官血流灌注。
多巴酚丁胺
多巴酚丁胺具有强大正性肌力作用，可用于治疗严重收缩性心力衰竭。它是一种合成的儿茶酚胺类药物，由不同的外消旋体组成的复合物。(+)异构体是β受体激动剂，（－）异构体是α1受体激动剂。β2受体激动剂和α受体激动剂作用抵消。多巴酚丁胺有益作用与降低左室充盈压，正性肌力作用有关。由于反射性的外周血管扩张，可引起容量的进一步欠缺，并降低后负荷，所以，尽管心输出量增加，但是血压不变或轻度下降。在治疗中应以血流动力学为最终目标而不是剂量。
一般剂量在2-20ug/kg/min，但在急诊病人中个体差异较大，老年病人对多巴酚丁胺的反应显著下降。>20ug/kg/min，心率加快>10%可导致或加重心肌缺血。高达40ug/kg/min也有应用但副作用明显增加，尤其是心动过速和低血压。
磷酸二酯酶抑制剂
氨力农和米力农是磷酸二酯酶（PDE）III抑制剂，具有强心和扩血管作用, PDE抑制剂常联合儿茶酚胺类药物用于治疗严重心衰，心源性休克和其他对单独应用儿茶酚胺无效的病人。应用时应行血流动力学监测。心脏瓣膜狭窄时应用可降低心输出量。
氨力农10-15分钟内予以负荷剂量0.75mg/kg，再以5-15ug/kg/min维持滴注，调节达到临床效应。30min内可另外加药由于米力农半衰期短且较少引起血小板减少症而常应用。其肾清除半衰期为1.5-2.0小时，未予负荷剂量需4.5-6小时达到稳定血药浓度。缓慢推注米力农负荷剂量（10分钟内50ug/kg），再以0.375-0.75ug/kg/min静脉维持2-3天肾衰时剂量减少。副作用有恶心呕吐，低血压。
钙
尽管钙离子在心肌收缩和心脏搏动形成中十分重要，但在心脏骤停病人的前瞻性和回顾性研究中均未发现钙离子应用的益处。并且高钙可能有害。因此高钙不常规用于心脏骤停病人的循环支持。当存在高碱血症，钙通道阻滞剂中毒时可能有益。在危重病人中，离子化应当测出，因为总钙浓度不能很好反应离子化钙浓度。
洋地黄药物
作为正性肌力作用的洋地黄药物在急诊心血管病人应用较少。由于减慢房室结传导速度而减少房扑，房颤病人的心室率。但是其治疗窗窄，特别是存在低钾。，容易引起严重的室性心律失常和心脏骤停。地高辛特异抗体可用于严重中毒。
硝酸甘油
硝酸盐用于舒张血管平滑肌。硝酸甘油首选用于怀疑缺血样胸痛不适。静脉推注治疗许多原因引起的充血性心衰和高血压急症，尤其是容量超负荷引起。作用机制为局部血管内皮细胞产生NO，尤其是静脉容量系统。低血容量可削弱硝酸甘油的血流动力学作用并增加低血压的风险，但后者对补液较敏感。另一常见不良反应为心动过速，反常心动过缓。肺通气血流比失调致低氧血症，头痛。硝酸甘油最好避免应用于心动过缓，极度心动过速以及24－48小时内应用过PDE抑制剂治疗勃起功能障碍的病人。
持续输注10-20ug/min，依血流动力学变化增加5－10ug每5到10分钟。低剂量以扩张静脉为主，大剂量以扩张动脉为主。持续应用可产生耐受性。
